Результаты опубликованы в издании Journal of Neuroscience.
Исследователи десятилетиями работали над пониманием того, как болезнь Альцгеймера осуществляет свой разрушительный эффект. Хотя ответственными за прогрессию болезни считают две молекулы — тау и бета-амилоид, связь между этими двумя белками и итоговыми проблемами с памятью остается невыясненной, пишет med2.ru.
Читайте такжеЛюбовь меняет структуру мозга человека - ученые
Клетки мозга благодаря тау-белку формируют клеточные пути для получения питательных веществ и избавления от отходов. При некоторых нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, тау-белок превращается в более токсичную форму, получившую названием олигомер. Когда это происходит, молекулярные нутриенты более не способны двигаться туда, где они необходимы, и клетки мозга гибнут.
Ученые ранее уже показали, что иммунотерапия с анти-тау олигомером сокращает уровни тау олигомеров и полностью обращает нехватку памяти в животной модели Альцгеймера. В текущем исследовании сюрпризом стало то, что иммунотерапия также снизила уровень олигомеров бета-амилоидов. Отсюда вывод: пагубное влияние бета-амилоидов зависит от наличия токсичных форм тау-белка.
«Наши результаты указывают на связь между тау олигомерами и бета-амилоидами», сообщил ведущий автор, доцент неврологии Ракез Кайед. „Благодаря этой связи удаление тау олигомеров с помощью иммунотерапии может также сократить пагубные эффекты бета-амилоидов и смягчить нехватку памяти“.
Новую терапию от других иммунотерапевтических препаратов отличает то, что ее целью является только токсичная форма олигомера тау, в то время как нормальный тау-белок остается нетронутым и способным выполнять свои функции.
Результаты убедительно доказывают пользу таргетирования тау олигомеров с иммунотерапевтическими подходами в качестве лечения болезни Альцгеймера.
