Ученые выявили молекулярный механизм, препятствующий быстрому старению

17:14, 10 марта 2017
467 0

Ученые полагают, что естественное поддержание работы NMD может объяснять высокую продолжительность жизни человека.

popmech.ru

Ученые из Пхоханского университета науки и технологии в Южной Корее обнаружили молекулярный механизм, препятствующий быстрому старению живого организма. С помощью него клетки избавляются от дефектных молекул РНК, что продлевает жизнь. Подобные системы, по мнению исследователей, существуют и у человека, что обуславливает его долголетие по сравнению со многими другими видами животных, пишет Nature Communications.

Читайте такжеУченые США и Японии начинают клинические исследования лекарства против старения

Продолжительность жизни организмов зависит от того, насколько эффективно клетка осуществляет контроль матричной РНК (мРНК). В результате мутаций в этих молекулах могут возникать лишние стоп-кодоны (нонсенс-мутации), которые заранее обрывают синтез белка. В результате образуются молекулы, которые могут оказывать на клетку токсичный эффект. Этому препятствует система нонсенс-опосредованного распада мРНК (NMD), которая расщепляет цепочки рибонуклеотидов с дефектами.

В первой части исследования биологи определили, как меняется уровень активности NMD с возрастом нематод Caenorhabditis elegans. Для этого в червей ввели ген бактерий lacZ, внутри которого в неправильном месте находился стоп-кодон. LacZ был соединен с геном, кодирующим зеленый флуоресцентный белок (GFP). При синтезе белка мРНК, образованная на матрице гибридного гена lacZ-GFP, в норме должна расщепляться системой NMD. В ином случае исследователи могли наблюдать флуоресценцию.

Оказалось, что с течением времени флуоресценция в тканях C.elegans становилась все сильнее. Это указывало на то, что активность NMD с возрастом червей уменьшалась, что также подтверждалось увеличением концентрации гибридной мРНК.

На следующем этапе работы исследователи использовали генетически модифицированных C.elegans, у которых мутация была введена в ген daf-2. Последний отвечает за выработку инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1), участвующего в переходе животного из ювенильной формы в зрелую стадию развития. Его блокирование провоцирует обратное превращение червя и тормозит старение.

Читайте такжеОжирение значительно повышает вероятность развития 9 форм рака - исследование

У животных с мутацией daf-2 было обнаружено усиление активности NMD. Это удалось определить, проанализировав количественный состав различных мРНК с нонсенс-мутациями и сравнив его с таковым у нормальных червей. Ученые также изменили ген smg-2, кодирующий ключевой компонент NMD, тем самым подавив функцию системы. В результате «выигрыш» в продолжительности жизни у генетически модифицированных C.elegans уменьшился.

Наконец, было показано, что усиление активности NMD в нервных клетках способствовало долголетию C.elegans.

Ученые полагают, что естественное поддержание работы NMD в зрелом возрасте и других систем контроля новосинтезированных мРНК может объяснять высокую продолжительность жизни человека.

Если вы заметили ошибку, выделите ее мышкой и нажмите Ctrl+Enter