Вторник,
25 апреля 2017
Наши сообщества

Ученые выявили молекулярный механизм, препятствующий быстрому старению

Ученые полагают, что естественное поддержание работы NMD может объяснять высокую продолжительность жизни человека.

popmech.ru
Продолжительность жизни организмов зависит от того, насколько эффективно клетка осуществляет контроль РНК (мРНК) /  popmech.ru

Ученые из Пхоханского университета науки и технологии в Южной Корее обнаружили молекулярный механизм, препятствующий быстрому старению живого организма. С помощью него клетки избавляются от дефектных молекул РНК, что продлевает жизнь. Подобные системы, по мнению исследователей, существуют и у человека, что обуславливает его долголетие по сравнению со многими другими видами животных, пишет Nature Communications.

Ученые США и Японии начинают клинические исследования лекарства против старения

Продолжительность жизни организмов зависит от того, насколько эффективно клетка осуществляет контроль матричной РНК (мРНК). В результате мутаций в этих молекулах могут возникать лишние стоп-кодоны (нонсенс-мутации), которые заранее обрывают синтез белка. В результате образуются молекулы, которые могут оказывать на клетку токсичный эффект. Этому препятствует система нонсенс-опосредованного распада мРНК (NMD), которая расщепляет цепочки рибонуклеотидов с дефектами.

В первой части исследования биологи определили, как меняется уровень активности NMD с возрастом нематод Caenorhabditis elegans. Для этого в червей ввели ген бактерий lacZ, внутри которого в неправильном месте находился стоп-кодон. LacZ был соединен с геном, кодирующим зеленый флуоресцентный белок (GFP). При синтезе белка мРНК, образованная на матрице гибридного гена lacZ-GFP, в норме должна расщепляться системой NMD. В ином случае исследователи могли наблюдать флуоресценцию.

Оказалось, что с течением времени флуоресценция в тканях C.elegans становилась все сильнее. Это указывало на то, что активность NMD с возрастом червей уменьшалась, что также подтверждалось увеличением концентрации гибридной мРНК.

На следующем этапе работы исследователи использовали генетически модифицированных C.elegans, у которых мутация была введена в ген daf-2. Последний отвечает за выработку инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1), участвующего в переходе животного из ювенильной формы в зрелую стадию развития. Его блокирование провоцирует обратное превращение червя и тормозит старение.

Ожирение значительно повышает вероятность развития 9 форм рака - исследование

У животных с мутацией daf-2 было обнаружено усиление активности NMD. Это удалось определить, проанализировав количественный состав различных мРНК с нонсенс-мутациями и сравнив его с таковым у нормальных червей. Ученые также изменили ген smg-2, кодирующий ключевой компонент NMD, тем самым подавив функцию системы. В результате «выигрыш» в продолжительности жизни у генетически модифицированных C.elegans уменьшился.

Наконец, было показано, что усиление активности NMD в нервных клетках способствовало долголетию C.elegans.

Ученые полагают, что естественное поддержание работы NMD в зрелом возрасте и других систем контроля новосинтезированных мРНК может объяснять высокую продолжительность жизни человека.

Теги: долголетие

Если вы заметили ошибку, выделите ее мышкой и нажмите Ctrl+Enter
Читайте также
Новости партнеров
loading...

Нравится ли Вам новый сайт?
Оставьте свое мнение