У 12-летней Антонины диагностировали "нефронофтиз Фанкони" - наследственное заболевание почек, которое передалось от папы. Из-за этого ребенок страдал от "выкручивающих" болей в ногах и остановился в росте.
Во Львове врачи провели тяжелую операции 12-летней девочке Антонине, которая из-за наследственного заболевания почек перестала расти в возрасте 9 лет.
Речь идет о диагнозе "нефронофтиз Фанк они", который ребенок унаследовал от своего отца. Также соответствующая болезнь фиксировалась у ее брата, однако коварная генетика не проявлялась у мужчин, тогда как Антонину, кроме остановки в росте, мучили "выкручивающие" боли в ногах. Подробности пишет издание Zaxid.net.
Отмечается, что девочка родом из Ивано-Франковска. Чтобы помочь Антонине снова почувствовать "радость жизни", семья обращалась в различные медицинские учреждения Украины, пока не нашла нефрологов (специалистов, занимающихся заболеваниями почек) во львовской больнице святого Николая.
Оказалось, что почки Антонины работают лишь на 15%, поэтому девочке пересадили орган от посмертного взрослого донора.
"Этот наследственный недуг беспощаден именно к девочкам. Она приводит к почечной недостаточности. Случается нефронофтиз Фанкони крайне редко - 1 случай на 100 000 населения", - прокомментировали диагноз специалисты.
Отмечается, что особенно "недееспособной" оказалась правая почка. Операцию пришлось ждать около полугода из-за отсутствия донора. Наконец, новую почку Антонина получила от 50-летнего мужчины из Тернопольщины. Операция длилась 6 часов и прошла даже удачнее, чем ожидали врачи. Главная трудность заключалась в том, как поместить "зрелый" и большой орган взрослого мужчины в детский организм.
Окончательно успех операции констатировали на 4 день с момента хирургического вмешательства - почка смогла прижиться в организме Антонины, а показатели девочки стабилизировались.
Напомним, в этом месяце издание The Times поделилась выводами проекта фармацевтической компании Eli Lilly and Company, которая занимается разработкой препарата, способного замедлить развитие генетической болезни Альцгеймера.
Отмечалось, что препарат способен атаковать и уничтожать образование белка амилоида, который обычно фиксируется у пациентов с болезнью Альцгеймера в сверхвысоком количестве. Клиническое ухудшение болезни замедлилось примерно на 35% у той части пациентов, которые участвовали в исследовании.