Ученые обнаружили сигнальную молекулу, которая может "перепрограммировать" иммунные реакции в головном мозге и тем самым остановить нейродегенерацию. Их стратегия потенциально может лишить пациентов уже имеющихся признаков болезни Альцгеймера и остановить прогрессирование недуга.
Как пишет The Harvard Gazette, снижение когнитивных функций при деменции происходит на фоне массовой гибели нейронов, которую может повлечь ложная иммунная реакция и нейронное воспаление. Массовая гибель нейронов активизирует астроциты и микроглию в попытке защитить мозг из-за воспаления.
Дело в том, что в критические для организма моменты они нацелены на уничтожение областей мозга, где наблюдается гибель нейронов.
Читайте такжеУченые нашли генетическую связь между коронавирусом и болезнью Альцгеймера
Несмотря на то, что во время нейродегенеративных процессов в мозге наблюдается большое количество скоплений белков – токсичных бляшек, без нейронного воспаление человек может вообще не чувствовать симптомов деменции.
Есть немало случаев, когда в мозгу умершего обнаруживали большое количество бляшек, однако при жизни он не имел характерных признаков болезни. Это объясняется тем, что нейронное воспаление было минимальным или его не было вообще.
Команда исследователей из Гарварда подробно изучала этот процесс и обнаружила, что часть астроцитов пытается самостоятельно уменьшить воспалительные процессы и высвобождает для этих целей сигнальную молекулу интерлейкин-3 (IL-3).
В ходе исследования ученым удалось уменьшить микроглию, для защиты нейронов от скоплений токсичных белков.
"Понимание, что астроциты взаимодействуют с микроглией с помощью IL-3 имеет, важные клинические перспективы для лечения болезни Альцгеймера", – прокомментировал исследователь Филипп Свирски.
Поэтому ученые резюмировали, что управляя IL-3 можно остановить или даже повернуть вспять развитие болезни.
Болезнь Альцгеймера: что известно
Болезнь Альцгеймера, также сенильная деменция Альцгеймеровского типа - одна из разновидностей деменции, поражающая около 6 % (одного из 16) людей старше 65 лет. Названа в честь немецкого психиатра и невролога Алоиза Альцгеймера.
Существуют разновидности этой болезни, которые также поражают людей младшего возраста. Поражается "серое вещество" головного мозга, что приводит к потере памяти и прогрессирующему слабоумию. Это нарушение мозговых процессов, не физических функций. Оно обусловлено накоплением β-амилоида (продукта распада белка предшественника амилоида — Amyloid Precursor Protein или сокращенно APP), способного к образованию волоконных структур.
